De récentes données ont rapporté une diminution de la masse de substances grise et blanche à l’imagerie cérébrale chez les enfants atteints de diabète de type 1, par rapport aux enfants sans diabète. Il a été démontré que les systèmes en boucle fermée (BF) améliorent nettement l’équilibre métabolique. Cependant, dans tous les groupes d’âge pédiatriques, plus de 50 % des enfants en Europe sont encore traités par multi-injections au cours des années suivant l’apparition du DT1. Nous émettons l’hypothèse que l’utilisation de systèmes de boucle fermée, capables de réduire l’exposition à l’hypoglycémie, mais aussi à l ’hyperglycémie et aux fluctuations du glycémique, peut améliorer les changements structurels du cerveau chez les enfants atteints de DT1. Une étude a été lancée sur 2 groupes de 20 enfants de 6 à 10 ans ayant récemment débuté un DT1 afin d’évaluer l’effet du traitement par BF sur les changements neuroanatomiques en comparaison à ceux traités avec les injections multiples journalières associées à une mesure en continu de la glycémie. L’objectif principal sera de mesurer la variation du volume de matière grise par rapport au niveau de référence dans les deux groupes.
Les résultats attendus : la BF, par son impact métabolique, devrait stopper la diminution de la matière blanche et grise.

L’adiponectine (Adpn), une molécule produite par le tissu adipeux aux propriétés insulino-sensibles, est une cible thérapeutique prometteuse pour lutter contre les complications cardiométaboliques associées au diabète de type 2 (DT2). Le développement d’analogues de l’Adpn a longtemps été entravé par les difficultés rencontrées pour produire cet agent thérapeutique. Des données démontrent que les vésicules extracellulaires (VE) dérivées du tissu adipeux sont fortement enrichies en molécules d’adiponectine. L’objectif est donc de développer un traitement innovant utilisant les VE comme vecteurs de délivrance de formes métaboliques actives d’Adpn et d’établir la preuve du potentiel thérapeutique des VE Adpn+. Ce projet ouvrira des perspectives pour le développement d’un nouveau traitement et ouvrira la voie à la mise en place d’études cliniques utilisant la production de VE Adpn+ de qualité.

Le projet soumis par l’équipe du Pr Philippe Froguel (Lille) en 2017 était intitulé : « L’impact épigénétique du diabète gestationnel sur le risque de diabète de type 2 (DT2) de la mère et sur la santé de l‘enfant ». Le diabète gestationnel est un diabète qui apparaît lors d’une grossesse. Il s’agit d’un véritable problème de santé publique en termes d’épidémiologie et de conséquences médicales. La prévalence du diabète gestationnel a triplé dans les pays développés depuis 30 ans, touchant environ 10 % des grossesses en Europe. Ce diabète représente un facteur de risque pour la mère pendant la grossesse et pour l’enfant à l’accouchement. De plus, les enfants nés d’une mère ayant présenté un diabète gestationnel sont plus à risque de développer une obésité et un diabète plus tard dans la vie. Enfin, si le diabète gestationnel de la mère disparaît généralement dès l’accouchement, il est associé à terme à un risque accru de développer un DT2 définitif et doit faire proposer des mesures hygiéno-diététiques préventives.

Ce projet porté par le Dr Nicolas Venteclef (Institut du Diabète, Université Paris Cité) en 2016 était intitulé « Décodage d’une signature épigénétique impliquée dans la susceptibilité à développer un diabète de type 2 ». Il concerne le rôle de l’épigénome dans l’inflammation chronique de bas grade. Cette inflammation a minima est décrite aujourd’hui comme un processus pro-diabétogène, à savoir favorisant le développement d’un DT2, mais également impliquée dans la survenue de la plupart des complications (notamment vasculaires) chez les personnes avec un DT2. Cette inflammation pathologique se caractérise, notamment, par l’activation des cellules immunitaires, ce qui provoque une augmentation de l’expression et de la production de molécules inflammatoires délétères pour l’organisme. Ainsi, ces dernières favorisent à la fois une mauvaise sécrétion d’insuline et une diminution de la sensibilité à l’insuline des tissus périphériques, deux anomalies caractéristiques du DT2. Elles sont également délétères pour la paroi artérielle, ce qui peut conduire à des accidents cardiovasculaires, fréquents dans la population avec DT2. L’intensité de cette inflammation pathologique est très hétérogène chez les patients DT2 et semble être fortement influencée par l’environnement et le mode de vie. Ces facteurs environnementaux provoquent une modification de l’épigénome (« génome non-codant », comme expliqué plus haut).

Ce projet porté par le Dr Nicolas Venteclef (Institut du Diabète, Université Paris Cité) en 2016 était intitulé « Décodage d’une signature épigénétique impliquée dans la susceptibilité à développer un diabète de type 2 ». Il concerne le rôle de l’épigénome dans l’inflammation chronique de bas grade. Cette inflammation a minima est décrite aujourd’hui comme un processus pro-diabétogène, à savoir favorisant le développement d’un DT2, mais également impliquée dans la survenue de la plupart des complications (notamment vasculaires) chez les personnes avec un DT2. Cette inflammation pathologique se caractérise, notamment, par l’activation des cellules immunitaires, ce qui provoque une augmentation de l’expression et de la production de molécules inflammatoires délétères pour l’organisme. Ainsi, ces dernières favorisent à la fois une mauvaise sécrétion d’insuline et une diminution de la sensibilité à l’insuline des tissus périphériques, deux anomalies caractéristiques du DT2. Elles sont également délétères pour la paroi artérielle, ce qui peut conduire à des accidents cardiovasculaires, fréquents dans la population avec DT2. L’intensité de cette inflammation pathologique est très hétérogène chez les patients DT2 et semble être fortement influencée par l’environnement et le mode de vie. Ces facteurs environnementaux provoquent une modification de l’épigénome (« génome non-codant », comme expliqué plus haut).

Ce projet porté par le Dr Nicolas Venteclef (Institut du Diabète, Université Paris Cité) en 2016 était intitulé « Décodage d’une signature épigénétique impliquée dans la susceptibilité à développer un diabète de type 2 ». Il concerne le rôle de l’épigénome dans l’inflammation chronique de bas grade. Cette inflammation a minima est décrite aujourd’hui comme un processus pro-diabétogène, à savoir favorisant le développement d’un DT2, mais également impliquée dans la survenue de la plupart des complications (notamment vasculaires) chez les personnes avec un DT2. Cette inflammation pathologique se caractérise, notamment, par l’activation des cellules immunitaires, ce qui provoque une augmentation de l’expression et de la production de molécules inflammatoires délétères pour l’organisme. Ainsi, ces dernières favorisent à la fois une mauvaise sécrétion d’insuline et une diminution de la sensibilité à l’insuline des tissus périphériques, deux anomalies caractéristiques du DT2. Elles sont également délétères pour la paroi artérielle, ce qui peut conduire à des accidents cardiovasculaires, fréquents dans la population avec DT2. L’intensité de cette inflammation pathologique est très hétérogène chez les patients DT2 et semble être fortement influencée par l’environnement et le mode de vie. Ces facteurs environnementaux provoquent une modification de l’épigénome (« génome non-codant », comme expliqué plus haut).

Ce projet porté par le Dr Nicolas Venteclef (Institut du Diabète, Université Paris Cité) en 2016 était intitulé « Décodage d’une signature épigénétique impliquée dans la susceptibilité à développer un diabète de type 2 ». Il concerne le rôle de l’épigénome dans l’inflammation chronique de bas grade. Cette inflammation a minima est décrite aujourd’hui comme un processus pro-diabétogène, à savoir favorisant le développement d’un DT2, mais également impliquée dans la survenue de la plupart des complications (notamment vasculaires) chez les personnes avec un DT2. Cette inflammation pathologique se caractérise, notamment, par l’activation des cellules immunitaires, ce qui provoque une augmentation de l’expression et de la production de molécules inflammatoires délétères pour l’organisme. Ainsi, ces dernières favorisent à la fois une mauvaise sécrétion d’insuline et une diminution de la sensibilité à l’insuline des tissus périphériques, deux anomalies caractéristiques du DT2. Elles sont également délétères pour la paroi artérielle, ce qui peut conduire à des accidents cardiovasculaires, fréquents dans la population avec DT2. L’intensité de cette inflammation pathologique est très hétérogène chez les patients DT2 et semble être fortement influencée par l’environnement et le mode de vie. Ces facteurs environnementaux provoquent une modification de l’épigénome (« génome non-codant », comme expliqué plus haut).

Ce projet porté par le Dr Nicolas Venteclef (Institut du Diabète, Université Paris Cité) en 2016 était intitulé « Décodage d’une signature épigénétique impliquée dans la susceptibilité à développer un diabète de type 2 ». Il concerne le rôle de l’épigénome dans l’inflammation chronique de bas grade. Cette inflammation a minima est décrite aujourd’hui comme un processus pro-diabétogène, à savoir favorisant le développement d’un DT2, mais également impliquée dans la survenue de la plupart des complications (notamment vasculaires) chez les personnes avec un DT2. Cette inflammation pathologique se caractérise, notamment, par l’activation des cellules immunitaires, ce qui provoque une augmentation de l’expression et de la production de molécules inflammatoires délétères pour l’organisme. Ainsi, ces dernières favorisent à la fois une mauvaise sécrétion d’insuline et une diminution de la sensibilité à l’insuline des tissus périphériques, deux anomalies caractéristiques du DT2. Elles sont également délétères pour la paroi artérielle, ce qui peut conduire à des accidents cardiovasculaires, fréquents dans la population avec DT2. L’intensité de cette inflammation pathologique est très hétérogène chez les patients DT2 et semble être fortement influencée par l’environnement et le mode de vie. Ces facteurs environnementaux provoquent une modification de l’épigénome (« génome non-codant », comme expliqué plus haut).

Ce projet porté par le Dr Nicolas Venteclef (Institut du Diabète, Université Paris Cité) en 2016 était intitulé « Décodage d’une signature épigénétique impliquée dans la susceptibilité à développer un diabète de type 2 ». Il concerne le rôle de l’épigénome dans l’inflammation chronique de bas grade. Cette inflammation a minima est décrite aujourd’hui comme un processus pro-diabétogène, à savoir favorisant le développement d’un DT2, mais également impliquée dans la survenue de la plupart des complications (notamment vasculaires) chez les personnes avec un DT2. Cette inflammation pathologique se caractérise, notamment, par l’activation des cellules immunitaires, ce qui provoque une augmentation de l’expression et de la production de molécules inflammatoires délétères pour l’organisme. Ainsi, ces dernières favorisent à la fois une mauvaise sécrétion d’insuline et une diminution de la sensibilité à l’insuline des tissus périphériques, deux anomalies caractéristiques du DT2. Elles sont également délétères pour la paroi artérielle, ce qui peut conduire à des accidents cardiovasculaires, fréquents dans la population avec DT2. L’intensité de cette inflammation pathologique est très hétérogène chez les patients DT2 et semble être fortement influencée par l’environnement et le mode de vie. Ces facteurs environnementaux provoquent une modification de l’épigénome (« génome non-codant », comme expliqué plus haut).